（本文来源于川维康公众号）

脂肪性肝病根据有无过量饮酒史，可分为酒精性肝病（AFLD）和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）两大类。两者具有很多共同特征，但是又各有独特之处。下面我们就来看看有哪些独特之处与相同之处呢？

危险因素

1. 酒精性脂肪肝：主要包括：长期饮酒（如超过5年）、过度饮酒（男性≥ 40 g/d，女性≥ 20 g/d）、酒精饮料品种（如白酒）、饮酒方式（如暴饮）、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。2. 非酒精性脂肪肝:包括多坐少动的生活方式，高脂肪高热量膳食结构、胰岛素抵抗、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）。

饮酒史

1. 酒精性脂肪肝：有长期饮酒史（一般超过5年），折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d，或者两周内有大量饮酒史，折合乙醇含量>80g/d。但需要注意性别、遗传易感性等因素的影响。（ps：乙醇量（g）的换算公式：g=饮酒量（ml）×乙醇含量（%）×0.8）2. 非酒精性脂肪肝：无饮酒史或饮酒折合乙醇量小于140g/周（女性<70g/周）

发病机制

1. 酒精性脂肪肝：①酒精氧化引起还原性辅酶（NADH）I 产生增加，促进脂肪酸和甘油三酯合成，并抑制脂肪酸的线粒体β氧化。②脂肪组织中的游离脂肪酸及肠粘膜的乳糜微粒进入肝脏的量增加。③酒精介导的对于单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）活性的抑制，通过抑制过氧化物酶体增殖活化受体（PPARα）及刺激固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP1c）引起脂质生成增加、分解减少。④乙醛对线粒体和微管的损伤分别引起NADH氧化减少及极低密度脂蛋白蓄积。

2. 非酒精性脂肪肝：“二次打击”是1998 年提出的NAFLD 发病的经典假说。“一次打击”指胰岛素抵抗造成的肝脏内甘油三酯堆积，肝脏对内外源性损害因子、缺血、缺氧等的耐受能力下降。“二次打击”是指甘油三酯堆积于肝细胞后，在炎性细胞因子、氧化应激和内质网应激等作用下肝细胞发生损伤，肝组织出现炎症、纤维化等病理改变。

实验室指标

1.血浆蛋白

血浆蛋白总量改变和白球蛋白比例倒置是常见的生化异常，部分患者血浆蛋白电泳示α1、α2、β球蛋白增加。脂肪肝恢复后，血浆蛋白异常较其他指标恢复要晚，经3～6个月之后才恢复正常。

2.血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）

前者增高不明显，AST/ALT>2为酒精性脂肪肝，ALT升高不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降所致。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。

3.γ-谷氨酰基转肽酶（γ-GT）

酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏，是诊断酒精性肝病的较敏感指标。

4.酒精口服法负荷试验

检测糖蛋白、前白蛋白、α2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化、在酒精性脂肪肝时均降低。

5.B超检查

B超下弥漫性脂肪肝可分为三种：①轻度脂肪肝表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构可见；②中度脂肪肝前场回声增强，后场回声衰竭，管状结构模糊；③重度脂肪肝近场回声显著增强，远场明显衰减，管状结构不清，无法辨认。局限性脂肪肝的超声改变是非均匀性分布，声像表现为多发性强回声结节，但无包块效应，必要时可行肝脏活组织检查。

6.CT检查

其准确性优于B超，主要显示肝实质密度普遍或局灶性降低。

临床表现

两者临床表现均无特异性。酒精性脂肪肝以肝肿大为主要表征，其次为肝区痛或压痛，非酒精性脂肪肝多无自觉症状，部分病人可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征。

治疗策略

1. 酒精性脂肪肝：戒酒是治疗酒精性脂肪肝重要的措施。同时，加强加强营养支持，提供高蛋白、低脂饮食，注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。早期发现、早期干预（如糖皮质激素）可以改善患者的生存率，抗氧化及抗炎、抗肝纤维化治疗也同样重要。重症患者可考虑肝移植，但要求戒酒3-6个月，并且无其他脏器的的严重酒精损害。

2. 非酒精性脂肪肝：首要目标是改善胰岛素抵抗，防治代谢综合征及其相关终末期器官病变，从而改善患者生活质量和延长存活时间；次要目标为减少肝脏脂肪沉积并避免因“二次打击”而导致脂肪性肝炎（NASH）和肝功能失代偿，NASH患者则需阻止肝病进展，减少或防止肝硬化、肝癌及其并发症的发生。研究表明，胆宁片治疗NAFLD可显著改善患者血脂水平，抑制肝纤维化，保护肝脏功能。

3. 舒肝消积丸：在中医上属于肝郁脾虚证、湿热内蕴证、气滞血瘀证的非酒精性脂肪肝与酒精性脂肪肝，均可使用肝脾同调的舒肝消积丸进行治疗与调理。

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