肥胖是以人体脂质代谢紊乱和能量失调为特征的一种慢性和复发性症状。严重的情况下，肥胖会增加患2型糖尿病、脂肪肝、高血压等疾病的风险。

近年来，研究人员发现肠道菌群与肥胖之间存在密切联系，肠道菌群的代谢产物可作为信号调节因子进而参与肥胖的调控。

研究表明，肠道菌群在促进人类健康和改善疾病方面是通过其代谢物作为信号调节因子参与机体内的生理进程而实现的。肠道菌群代谢物短链脂肪酸不仅能促进人体营养物质的消化吸收，还可在维持机体代谢稳态和免疫调节等多个方面扮演重要角色。

肠道菌群代谢物可通过调节血浆脂质水平影响宿主的代谢状态。研究表明，补充短链脂肪酸这种特定的菌群代谢物，可靶向调节细胞内的脂质代谢，进而治疗肥胖以及营养不良等代谢性疾病。

短链脂肪酸也称为挥发性脂肪酸，是碳少于六种的有机线性羧酸，主要包括乙酸、丙酸和丁酸。短链脂肪酸主要是未被消化的膳食纤维在盲肠和大肠中经厌氧菌群发酵产生，其中拟杆菌（革兰阴性菌）主要产生乙酸盐和丙酸盐，而厚壁菌（革兰阳性菌）主要产生丁酸盐，根据饮食、微生物组的类型和数量以及在肠道中的停留时间等因素的评估，肠道每天产生 500-600 mmol 的短链脂肪酸。有研究发现，短链脂肪酸不仅能作为能量底物为宿主提供能量，还可作为调控脂质代谢的重要调节因子。

短链脂肪酸可通过G蛋白偶联受体和过氧化物酶体增殖物激活受体γ，调控周围代谢组织的能量消耗和胰岛素敏感性，进而影响肥胖的发展。有研究发现，补充膳食短链脂肪酸可激活G蛋白偶联受体的表达改善肝脏代谢功能，从而抑制肝脏质量增加和脂质合成。

短链脂肪酸可促进小鼠肝细胞和内皮细胞AMP依赖的蛋白激酶和乙酰辅酶A羧化酶的磷酸化，增加脂肪组织和骨骼肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ的辅激活因子α的表达，进而改善脂质代谢紊乱，进而延缓肥胖的发生。

但在上述研究中所采用的短链脂肪酸为乙酸、丙酸和丁酸的组合，进一步研究发现不同短链脂肪酸调控肥胖的途径不同。 

乙酸CH3COOH

由高脂饮食喂养导致的肥胖小鼠补充乙酸盐可通过恢复肥胖抑素以及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶-谷胱甘肽依赖性抗氧化系统功能来改善高脂饮食诱发的脂肪和肝脏代谢紊乱。

研究发现，乙酸可激活G蛋白偶联受体43介导G(i/o)βγ-磷脂酶C-蛋白激酶C信号通路，上调抑癌基因的表达并抑制蛋白激酶B磷酸化，提高全身胰岛素敏感性和改善白色脂肪组织内的脂肪堆积以及调控骨骼肌和肝脏等器官的脂质和葡萄糖代谢，提高其能量利用率，进而延缓肥胖的发生。

乙酸还可介导脑肠轴影响肥胖，结肠内的乙酸盐通过谷氨酸-谷氨酰胺跨细胞循环和增强下丘脑控制的厌食信号传导，并增加乳酸和下丘脑中γ-氨基丁酸的分泌。由此可见，乙酸可抑制蛋白激酶B磷酸化和介导相关信号通路，调节中枢食欲，促进脂肪酸氧化，进而延缓肥胖的进程。 

丙酸C2H5COOH

丙酸可通过激活G蛋白偶联受体43、41 和109A活化等不同途径增加葡萄糖耐受量、抑制食欲和增加机体能量消耗，还可以显著刺激肠内分泌L细胞释放厌食肠道激素肽YY和胰高血糖素样肽1，抑制肠道运输，增加葡萄糖耐量，从而降低食欲，影响肥胖的发生发展。

另有研究发现，丙酸盐可激活G蛋白偶联受体41 信号，进而增加机体能量消耗。丙酸还可激活G蛋白偶联受体109A活化，刺激脂肪酶活性，降低血浆三酰甘油水平和游离脂肪酸水平。上述研究表明，丙酸可通过多种途径促进能量消耗和抑制食欲，从而延缓肥胖的发生。

丁酸C3H7COOH

丁酸可介导G蛋白偶联受体41和43上调肝细胞中的钙或钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ表达，和抑制 Hep1-6 细胞中的组蛋白去乙酰化酶1表达，进而改善肝脏脂肪变性、脂质代谢异常和延缓肥胖的发生。

此外，补充丁酸盐可降低神经肽Y的食欲性神经元、脑干孤束核和迷走神经背侧复合体的神经元活动，进而抑制食欲。丁酸盐还可促进脂肪酸氧化和激活棕色脂肪组织，减少能量摄入进而延缓肥胖发生。

综上所述，短链脂肪酸这一肠道菌群代谢物可通过调节脂肪生成、抑制炎症反应、介导神经系统和提高胰岛素敏感性等方式进而调控肥胖的发生发展，使得短链脂肪酸可成为抑制肥胖的重要调节因子，也为肥胖的治疗与干预提供了新视角。

#酒局守护神 #酉神1号 #酉神一号 #酉神壹号 #酒神1号 #酒神一号 #酒神壹号 #酉神1号解酒液 #酉神1号有机酸解酒液