脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，我国现成人脂肪肝患病率已超过25%，就是每4个中国成人中，就有一个患有脂肪肝。脂肪肝已取代病毒性肝病成为中国乃至全球的第一大肝脏疾病。

脂肪肝的演变过程通常分为4种阶段，具体是脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化、肝癌。

据数据统计，全球近一半的肝癌患者在中国。

一旦发生肝癌，死亡率更是达到50%以上，这种恶性肿瘤成为威胁国人健康的第一大杀手。

什么是脂肪肝？

脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。

根据脂肪变性在肝脏累及的范围，可分为轻、中、重度三型（脂肪肝的分型与肝脏含量超过肝脏重量有关）。

当脂肪含量超过肝脏重量：

• 超过5%-10%时为轻度脂肪肝

• 超过10%-25%时为中度脂肪肝

• 超过25%时为重度脂肪肝

脂肪肝的临床表现多样，轻度脂肪肝多无临床症状，患者多于体检时偶然发现。疲乏感是脂肪肝患者最常见的自觉症状，但与组织学损伤的严重程度无相关性。中、重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，可有食欲不振、疲倦乏力、恶心、呕吐、肝区或右上腹隐痛等。

脂肪肝根据病因可分为：

酒精性脂肪肝（ALD）

1 成因

酒精性脂肪肝是由过度饮酒，特别是长期过度饮酒引起的肝脏损害，一般有超过5年的长期饮酒史。

酒精在被大量摄取之后在体内的代谢过程中可以产生有毒的物质，比如乙醇本、乙醛等物质，都对肝细胞具有一定毒性作用，从而影响肝细胞对脂肪的代谢，从而形成酒精性脂肪肝和酒精性肝炎。

有下述疾病的患者可以确诊为患有酒精性脂肪性肝病：

对于男性来说，如果他一周的饮酒量超过210克，而且连续五年以上，就称为酒精性肝病。

对于女性来说，如果她每周饮酒量超过140克，而且连续五年以上，也可以称为酒精性肝病。

2 危害

酒精性肝病是临床病理学可以分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及酒精性肝硬化，部分患者可在酒精性肝硬化的基础上演变为肝细胞肝癌，在短时间内酗酒也可能诱发肝细胞损伤甚至肝衰竭。

初期——酒精性脂肪肝

正常男性的肝脏一天最多只能承受40克酒精，女性的肝脏一天最多只能承受20g酒精，而饮酒过多、过量，随着时间的发展，肝脏容易发生脂肪变性，形成酒精性脂肪肝。

酒精性脂肪肝不仅对患者肝脏会有损伤，还会出现右上腹胀痛、食欲不振，乏力等症状，影响患者的工作或生活。

中期——酒精性肝炎

酒精性脂肪肝患者如果不戒酒，放任病情不管，就会慢慢发展成酒精性肝炎，会使肝脏的损害加剧。

这个阶段身体会出现发烧、黄疸、腹水等症状，个别患者还可能会因酒精中毒引起疲劳、恶心、发热、呕吐、伴四肢抖动、全身大汗等症状，严重危害患者健康。

后期——酒精性肝硬化

酒精性肝硬化是疾病比较严重的时期，难以治愈。

早期常无症状，以后可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、倦怠、尿色深、牙龈出血及鼻出血等，还会有面色灰黯、营养差、毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝掌、腮腺非炎性肿大、掌挛缩等问题。

晚期——肝癌

如果肝硬化没有得到科学规范的治疗，控制病情的发展，就会发展为肝癌。

这个阶段易出现肝区右或中上腹持续性隐痛、胀痛或刺痛，伴有食欲减退、腹胀、恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，个别会有发烧的情况，检查可发现患者有肝大、黄疸、腹水等。

3 治疗方案

戒酒是治疗酒精性肝病最重要的措施，但是从古至今，酒在中国的社交、礼仪、文化、经济活动中都扮演着重要的角色，尤其在现代生活和职场中，人们通常不得不通过喝酒来证明自己的诚意，在社交聚餐、商务宴请中，饮酒有时被视为建立关系和达成合作的一种手段。

因此，减少酒精在体内存留的时间，饮酒之后将酒精快速代谢出体外，减少乙醇、乙醛在肝脏的停留时间，这是对肝脏最大的保护。

目前已知最快速的解酒方法是通过摄入短链脂肪酸这种科学解酒方式。现在放我们来了解一下短链脂肪酸的解酒原理：

肝脏代谢酒精依靠两种解酒酶——乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)。短链脂肪酸的摄入可以提高两种酶的活性，参与三羧酸循环，加速代谢。

酒精就是乙醇，80%-90%的乙醇通过肝脏进行代谢。

乙醇在乙醇脱氢酶（解酒酶）的作用下转化成乙醛。

乙醛再在乙醛脱氢酶（解酒酶）的作用下转化成乙酸。

乙酸转化为乙酰辅酶A进入人体三羧酸循环（TCA循环）进行代谢，最后分解为二氧化碳和水排出体外。

因此，乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶在我们身体中的含量多少和活性水平直接关系到酒精的分解速度，从而影响个体的酒量。

解酒酶的数量是人体基因决定的，是无法通过外力增加的。

所以，如果想要解决快速分解代谢酒精的问题，就需要解决乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的活性。

酶的活性可以增加，如果这些酶的活性较高，人体就能更快地将酒精分解、代谢成为二氧化碳和水，排出体外，减少酒精在身体内的存留时间，减轻酒精对身体的伤害。

短链脂肪酸可以直接激活酒精代谢相关酶类⼄醇脱氢酶及⼄醛脱氢酶的活性，真正达到快速解酒的目的。

酒精代谢会消耗大量的能量，短链脂肪酸可作为燃料，为酒精代谢提供能量。在肝脏代谢酒精时，乙酸、苹果酸、柠檬酸等短链脂肪酸可以作为能源底物，加速体内代谢循环，加速酒精的排出。

非酒精性脂肪肝（NAFLD）

1 成因

非酒精性脂肪性肝病是指除酒精和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的获得性代谢应激性肝损伤。包括单纯性脂肪肝（SFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化。

随着人们生活水平不断提高，非酒精性脂肪性肝病知已成为世界范围内慢性肝病最常见的病因之一。目前，全球范围内非酒精性脂肪性肝病知患者约为世界人口的四分之一。

非酒精性脂肪性肝病现已成为欧美等发达国家和我国富裕地区慢性肝病的重要病因，普通成人非酒精性脂肪肝患病率10%～30%，其中10%～20%为非酒精性脂肪性肝炎，后者10年内肝硬化发生率高达25%。

非酒精性脂肪性肝病患者倾向于摄入能量密集型食物、富含饱和脂肪酸、胆固醇和含糖饮料，但却缺乏新鲜水果、绿色蔬菜里的微量元素，以及ω-3脂肪酸。

有下述疾病的患者更容易患非酒精性脂肪性肝病：

非酒精性脂肪性肝病防治指南(2018更新版)

2 危害

非酒精性脂肪性肝病除可直接导致失代偿期肝硬化、肝细胞癌和移植肝复发外，还可影响其他慢性肝病的进展，并参与2型糖尿病和动脉粥样硬化的发病。

非酒精性脂肪性肝病是脂肪在肝脏的堆积，随着脂肪堆积的持续会导致非酒精性脂肪性肝炎，患者会有乏力、腹胀、肝区疼痛、恶心、呕吐等症状。非酒精性脂肪性肝病还会加重糖尿病、肥胖、高血压、高血脂等疾病的发展，增加心血管疾病的风险。非酒精性脂肪性肝炎进一步加重将会形成肝纤维化，更甚者形成肝硬化、肝癌。

3 治疗方案

非酒精性脂肪性肝病目前的治疗方案旨在改变生活方式、实现健康饮食和养成运动的习惯。

针对导致非酒精性脂肪性肝病高发的代谢综合征可根据临床指导使用相关药物治疗。

如二甲双胍、吡格列酮、利拉鲁肽、他汀类药物、Omega-3多不饱和脂肪酸等可有效改善代谢综合征的指标。此外，中药治疗非酒精性脂肪性肝病的研究也越来越多，如飞水蓟、白藜芦醇、姜黄素、绿茶、生姜，未来还需大量临床试验对这些药物的疗效进行研究。

肝脏被称为“哑巴器官”，所以更要提高警惕，护好它

首先，肝脏缺乏痛觉神经。这意味着即便肝脏遭受了严重的疾病侵袭或损伤，它也无法及时向我们传达出明显的疼痛信号。

这种特性导致了许多肝脏疾病在初期阶段并没有明显的外在表现，从而容易被人们所忽视。这也是为什么很多患者在发现肝脏问题时，往往已经处于疾病的中晚期阶段，给治疗带来了更大的难度。

其次，肝脏的代谢和解毒功能极为复杂且独特。它像一个高效的化学工厂，能够参与多种物质的代谢和转化过程，这其中就包括了药物、毒素、脂肪等。然而，肝脏在执行这些功能时，其过程往往是自动进行的，并没有明显的反馈机制。

因此，即使肝脏在代谢或解毒过程中出现了问题，不会像其他器官一样出现明显反应，这使得肝脏疾病的早期发现变得尤为困难。

此外，肝脏还具备强大的储备功能。它能够在需要时迅速合成和释放肝糖原、维生素等物质，以确保身体的正常代谢和功能。

这种储备功能同样是自动进行的，缺乏明显的反馈机制。因此，即使肝脏的储备功能出现了问题，我们也很难有明显的疼痛、不适、出血等反应。

不过，尽管肝脏是一个“哑巴器官”，我们却不能因此而忽视它的健康，应该更加关注肝脏的保养与保护，定期进行体检，及时发现并治疗潜在的肝脏问题。只有这样，我们才能确保这位“劳模”能够继续为我们的健康保驾护航。

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