酉神红色经典款
净含量：300ml（50mlx6瓶）
食品生产许可证编号：SC10631011501777
产品执行标准：GB7T 31121
贮存条件：常温保存，请置于阴凉干燥处
保质期：18个月
酉神核心有效成分
Main components
5 年火龙果发酵原浆 3年发酵 | 2年窖藏
核心成分短链脂肪酸 (SCFAs)什么是短链脂肪酸(SCFAs)?
为什么能辅助人体快速分解代谢酒精?还能护肝养肠胃
短链脂肪酸(有机酸)是益生菌(肠道微生物的一种)通过食用、发酵膳食纤维后的一种代谢产物，是细胞重要的能量来源，参与人体各器官代谢。
短链脂肪酸具有减缓酒精对肝脏损伤的潜能;激活酒精酶活性，加快酒精在肝脏的代谢速度;同时可减轻肝脏变性及炎症产生，为治疗非酒精性脂肪肝提供新方法。
保护肠道黏膜、增强胃、肠运动机能;保护肠屏障功能，降低肠道通透性，减少内毒素等其他有害肠道代谢物泄露，一定程度上能减少酒精对人体的损伤。
SCFAs与醉酒度
醉酒，表现为饮酒上头，主要是由乙醇的麻醉作用和乙醛引起的脑缺氧造成的。经常醉酒会对人体造成巨大的伤害，不仅造成肝脏、心脏、胃肠等器官功能紊乱，还会伤害大脑神经，进而影响记忆力与智力。为描述白酒这方面相关特性，引入了“醉度“的概念，“醉度”是反映饮酒后人体生理舒适程度的指标，相同酒精度的白酒，高醉度白酒饮用后醉酒反应更大，醒酒慢，生理研究证实，与高醉度白酒相较而言饮用低醉度白酒后血液中乙醇代谢更快，对肝脏的损伤更小。
有相关研究发现，相同酒精度下的白酒，其醉度很大程度上受白酒中其他微量活性物质的影响，其中乙酸和乙酸乙酯可以促进乙醇代谢，显著降低白酒醉度，且乙酸乙酯存在抗炎、镇痛的功效，能有效缓解宿醉后的头疼。酸酯比例与酸酯平衡对醉度也有很重要的影响，研究表明调配酒中杂醇、酸、酯比例在1:2:3时醉度最低。由此可见，白酒生产过程中控制一定的醇、酸、酯比例能够减轻乙醇带来的人体损伤。
SCFAs与肠道生理环境
SCFAs可以降低肠道pH，减少病原菌的定植，如乙酸可抑制大肠中致病菌志贺菌属的生长，乙酸、丙酸、丁酸可以抑制肠道中沙门氏杆菌与大肠杆菌的定植。SCFAs也可以作为某些肠道益生菌的能量来源，促进益生菌的生长。研究发现乙酸益于肠道中双歧杆菌(Bifidobacterium)、乳杆菌(Lactobacillus)、Akkermansiamuciniphila等益生菌的增加，丁酸益于Lactobacillus、Akkermansiamuciniphila、瘤胃球菌(Ruminococcus)的增加。其中Akkermansia muciniphila是一种革兰氏阴性菌，属于微疣菌门，以黏蛋白为碳源和氨源，可代谢产生SCFAS，有保护肠屏障的功能。
SCFAs还可以影响肠道中水与离子的分泌与吸收，参与维持肠道水和电解质平衡。如丁酸盐可促进肠道对水、中性盐NaCl的吸收，减少CI-的分泌，从而改善霍乱患者腹泻症状。增加肠道中SCFAs的含量能有效调控肠道微环境，对于维护肠道健康有着重要作用。
SCFAs与肠道屏障
SCFAs可以促进肠上皮细胞的增殖分化与肠黏膜紧密连接蛋白的mRNA的表达，进而保护肠黏膜屏障。SCFAs可以被肠黏膜上皮细胞吸收，作为某些代谢途径中间产物参与代谢，增加了乙酰辅酶A的生成，为肠黏膜上皮细胞增殖、分化提供能量，减少其凋亡，其中丁酸是肠黏膜上皮细胞主要的SCFAS供能来源。
SCFAs对于促进肠黏膜紧密连接蛋白的表达，也有较为显著的功效。有实验表明，丁酸盐可以促进肠上皮细胞紧密连接蛋白Z0-1蛋日、Occludin蛋白、Claudin-1蛋白的表达，进而有利于肠黏膜损伤的修复。相关研究在分子机制上探究，发现丁酸盐可以调节紧密连接蛋白Claudin-1的转录，即推动促进转录因子SP1(transcription factorSP1, SP1)与Claudin-1启动子结合，增加Claudin-1蛋白的转录，进而增强肠屏障功能。另外，SCFAs可以增加AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的活性，促进紧密连接蛋白重组，增加大肠上皮细胞跨膜电阻，调节紧密连接组装从而减小肠道通透性，增强肠道机械屏障功能。
SCFAs参与免疫和炎性反应
SCFAs调节免疫细胞的功能与分化，其分子机制上涉及细胞表面SCFAs受体与细胞内的目标蛋白。研究已发现肠上皮细胞表面SCFAs受体主要有G蛋白偶联受体41(G protein-coupled receptor 41,GPR41)、G蛋白偶联受体43(G protein-coupled receptor 43,GPR43)及G蛋白偶联受体109A(G protein-coupled receptor 109A, GPR109A)。
研究发现丙酸激活GPR41后可以促进巨噬细胞与高吞噬能力树突状细胞(dendritic cells, DC)的产生，减弱辅助型T细胞2(T helper 2 cellTH2)效应子功能，进而减缓小鼠支气管炎症。SCFAs也能结合并激活GPR43，刺激K+外流引起超级化，激活NLRP3炎性小体，进而保护肠上皮细胞的完整性。SCFAS与GPR41、GPR43结合，活化后的GPR41与GPR43可以激活细胞外调节蛋白激酶(extracelularregulated protein kinases，ERK1/2)和丝裂原活化蛋白激醄(mitogen-activated protein,MAPK)信号通路，诱导趋化因子与细胞因子的快速产生，促进免疫细胞的集，进而介导炎性反应与免疫保护。
SCFAs对GPR43的刺激，在减缓某些炎性反应中是十分必要的，实验发现，GPR43缺陷型小鼠在结肠炎、关节炎、哮喘等疾病中出现未缓解甚至加重的炎症，这可能与GPR43激活后增加炎性介质的产生以及免疫细胞的募集有关。GPR109A是结肠中丁酸盐与烟酸的受体，配体激活后的GPR109A可以提高巨噬细胞与DC细胞的抗特性，诱导调节性T细胞(regulatory cells, Tregs)和产白介素-10(interleukin-10,1L-10)的T细胞的分化。据报道，GPR109A具有一定的抗痘功效，其在结肠患者体内的表达受抑制，结肠内一定浓度的丁酸盐与GPR109A结合后会活化核因子-kB(nuclear factor kappa-B,NF-KB)并诱导结肠瘟细胞凋亡。
SCFAs作为能量物质与信号分子，还能为抗体的产生提供能量基础，控制基因表达，表达出血浆B细胞分化必需的分子，维持体内稳态与保护病原特异性抗体反应。
SCFAs与ALD的联系
ALD与长期过量摄入酒精有关，酒精伤肝途径十分复杂，可以通过影响肠道微生态、机体氧化应激反应、机体免疫炎性反应、机体脂质氧化系统等途径损伤肝脏(图2)。酒精增加肠道通透性，通过下调紧密连接蛋白的表达使肠黏膜屏障功能受损,引起肠道菌群失调，革兰氏阴性菌增加，内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)水平与通透性增加，LPS和一些肠道有害代谢物通过门脉循环进入肝脏。
肝脏细胞上的TolI样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)识别LPS，LPS/TLR4信号激活枯否细胞，释放促炎因子、趋化因子与活性氧物质，损伤肝细胞，使肝脏发生炎症、坏死和纤维化;乙醇代谢产生的有害活性氧抑制肝细胞的抗氧化能力，体内氧化-抗氧化平衡被破坏，促使炎性反应的发生与细胞凋亡;乙醇代谢物乙醛与机体多种蛋白共价结合产生的乙醛蛋白加合物(acetaldehyde-protein adductAPA)，影响甚至破坏机体内相关蛋白质功能，，损害肝细胞;乙醇代谢物乙醛会抑制过氧化酶体增殖剂激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARS)的转录表达，进而抑制肝脏内脂质氧化，造成脂肪堆积，进一步发展成脂肪肝与脂肪性肝炎。
